1971 veröffentlichten Ronald Konopka und sein Caltech-Betreuer Seymour Benzer eine PNAS-Arbeit, in der sie Drosophila-Mutanten mit gestörten zirkadianen Rhythmen isoliert hatten. Die meisten Fliegen schlüpften um die Morgendämmerung aus ihren Puppen; die Mutanten schlüpften zufällig, alle 19 oder alle 28 Stunden. Konopka und Benzer kartierten das betroffene Gen und nannten es period. Sie hatten erstmals ein einzelnes Gen gefunden, dessen Mutation eine biologische Uhr veränderte — Zeitmessung war eine molekulare Eigenschaft der Zellen. Über die folgenden vierzig Jahre arbeiteten Jeffrey C. Hall, Michael Rosbash und Michael W. Young die Rückkopplungsschleife heraus, über die period und Partnergene (timeless, clock, cycle) 24-Stunden-Schwingungen erzeugen. Der Mechanismus ist tief konserviert; sie teilten sich den Nobelpreis 2017.
Der Nucleus suprachiasmaticus — ein Verband von etwa 20.000 Neuronen über der Sehnervenkreuzung — ist die Hauptuhr des Körpers. Seine Eigenperiode liegt nahe bei, aber nicht genau bei 24 Stunden, und sie wird über intrinsisch photosensitive retinale Ganglienzellen, die Melanopsin tragen und direkt zum Nucleus suprachiasmaticus projizieren, an den äußeren Hell-Dunkel-Zyklus gekoppelt. Diese Ganglienzellen sprechen am stärksten auf blaues Licht nahe 480 nm an, weshalb blaureiches Bildschirmlicht am Abend den Schlafbeginn verzögert. Der Nucleus suprachiasmaticus koordiniert über Cortisol (Höchststand kurz vor dem Erwachen), Melatonin (steigt am Abend) und vegetative Signale die peripheren Uhren im ganzen Körper; die Gewebeuhren steuern Insulinempfindlichkeit, Blutdruck und die Wanderung von Immunzellen. Schichtarbeiter — etwa 20 % der weltweiten Erwerbsbevölkerung — leben in chronischer Phasenverschiebung und haben erhöhte Raten von Typ-2-Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und bestimmten Krebsarten; die IARC stufte Schichtarbeit 2007 als wahrscheinlich krebserregend ein. Der Schlaf selbst ist gegliedert. Das EEG wechselt etwa alle 90 Minuten zwischen dem NREM-Stadium 3, dem Tiefschlaf mit langsamen Wellen — vorherrschend in der ersten Nachthälfte, wenn Wachstumshormon ausgeschüttet und deklaratives Gedächtnis gefestigt wird — und dem REM-Schlaf, vorherrschend in der zweiten Hälfte und Ort des meisten erzählenden Träumens. Nedergaards Gruppe führte 2012 das glymphatische System ein (Iliff et al., Science Translational Medicine); eine Arbeit in Science von 2013 (Xie et al.) zeigte dann, dass dieser gehirnweite Fluss der Zerebrospinalflüssigkeit, der Beta-Amyloid ausschwemmt, im Tiefschlaf deutlich verstärkt ist. Matthew Walkers Why We Sleep (2017) überzeichnete manche Befunde, doch die Kernzusammenhänge — zwischen chronisch kurzem Schlaf und Alzheimer, Typ-2-Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Depression — sind belastbar.
Chronisch kurzer Schlaf ist das zeitgenössische Public-Health-Thema: Rund ein Drittel der US-Erwachsenen berichtet von gewohnheitsmäßig weniger als 7 Stunden Schlaf. Die Schlafapnoe betrifft etwa 25 % der US-Erwachsenen, ist stark unterdiagnostiziert und unabhängig mit Bluthochdruck, Vorhofflimmern und kognitivem Abbau verknüpft; GLP-1-Rezeptoragonisten erhielten Ende 2024 über die Gewichtsabnahme eine FDA-Zulassung gegen Apnoe. Schlaflosigkeit betrifft 10–15 % der Erwachsenen; die kognitive Verhaltenstherapie bei Insomnie ist erste Wahl. Lichthygiene — helles Licht am Morgen, gedämpftes am Abend, keine Bildschirme vor dem Schlaf — ist die am besten belegte Verhaltensintervention. Die Bewegung für spätere Schulanfangszeiten hat Belege gesammelt, dass ein Verschieben des Beginns an weiterführenden Schulen auf etwa 8:30 Uhr Anwesenheit und schulische Leistungen verbessert. Tragbare Schlaftracker haben Schlafphasendaten in über 100 Millionen Hände gelegt, mit der Nebenwirkung der Orthosomnie: der Angst um die Schlafqualität, die den Schlaf paradoxerweise verschlechtert.