Antibiotikaresistenz

In seiner Nobelpreisrede von 1945 hielt Alexander Fleming — der das Penicillin siebzehn Jahre zuvor entdeckt hatte — inne, um zu warnen, dass das Versprechen des Wirkstoffs eine Falle barg. Setze man Mikroben einer Dosis aus, die zu klein sei, um sie zu töten, so bringe man ihnen bloß bei, sie zu überstehen; der nachlässige Patient, der sich unterdosiert, züchtet seinen eigenen resistenten Stamm. Er hatte exakt recht, und rascher, als fast jeder erwartete. Penicillinresistente Staphylokokken waren binnen weniger Jahre nach dem breiten Einsatz des Mittels klinische Wirklichkeit, und jede neue Antibiotikaklasse seither ist früher oder später mit derselben Antwort der Bakterien beantwortet worden. Antibiotikaresistenz ist natürliche Selektion in Echtzeit, in einer Petrischale oder auf einer Krankenhausstation, und sie ist die im Zeitraffer ablaufende Krise der modernen Medizin.

Antibiotika nutzen die Unterschiede zwischen Bakterienzellen und unseren eigenen — Penicillin und seine Verwandten zerstören die Zellwand, die Bakterien brauchen und uns fehlt; andere blockieren das mikrobielle Ribosom oder das Kopieren der DNA. Jeder Wirkstoff kauft ein Fenster klinischer Brauchbarkeit, und jedes Fenster wird von derselben evolutionären Logik geschlossen. Irgendwo in einer riesigen Population trägt eine Handvoll Zellen bereits eine Mutation, die den Wirkstoff unschädlich macht, sein Ziel verändert oder ihn wieder hinauspumpt; das Antibiotikum tötet ihre Nachbarn und überlässt den Überlebenden das Feld. Was aus diesem lokalen Scharmützel ein globales macht, ist der horizontale Gentransfer: Resistenzgene reisen auf DNA-Schleifen, die Bakterien zwischen Individuen, Arten, ja Gattungen austauschen, sodass eine Abwehr, die in einer harmlosen Bodenmikrobe entsteht, in wenigen Jahren einen tödlichen Erreger erreicht — statt in den Äonen, die gewöhnliche Vererbung bräuchte.

Der Druck, der all das treibt, ist gewaltig und größtenteils selbst verschuldet. Die Welt verbraucht Antibiotika zu Hunderttausenden Tonnen, viel davon in Nutztiere gekippt, in niedrigen Dosen — genau den Bedingungen, die Resistenz selektieren, ohne etwas zu heilen. Krankenhäuser ballen kranke Menschen, starken Wirkstoffgebrauch und resistente Keime in denselben Fluren, und landwirtschaftliche Abflüsse tragen die Gene wieder hinaus in die Umwelt, die sie ausgesät hat. Das Ergebnis wird bereits in mehr als einer Million Toten pro Jahr gemessen, die unmittelbar resistenten Infektionen zugerechnet werden, in der Größenordnung der Malaria. Und das tiefste Problem ist ökonomisch: Antibiotika werden kurz eingenommen, dann arbeiten sie sich selbst aus dem Geschäft, sobald Resistenz ihren Wert untergräbt, sodass die Erträge mager sind und die meisten großen Hersteller sich aus der Entwicklung neuer Mittel zurückgezogen haben. Die Bedrohung, die Fleming benannt hat, trifft planmäßig ein, und die Gegenmittel — Phagentherapien, maschinell entdeckte Verbindungen, bakterielle Impfstoffe — rennen einer Kurve hinterher, die sich seit vierzig Jahren in die falsche Richtung biegt.